Lei de Hebb

A teoria conhecida como a "lei de Hebb", proposta por Donald O. Hebb em seu livro seminal "The Organization of Behavior", publicado em 1949. Hebb postulou que, quando um neurônio A excita repetidamente e com sucesso um neurônio B, ocorre uma mudança estrutural ou química em um ou ambos os neurônios, de modo que a eficácia de A como um dos estimuladores de B aumenta. Isso é frequentemente resumido pela frase: "Células que disparam juntas, conectam-se", o que não aparece literalmente na obra de Hebb, mas capta a essência de sua hipótese.

Este conceito é fundamental para a teoria do aprendizado e da memória no campo da neurociência, especialmente em relação à plasticidade sináptica, que é a capacidade das conexões entre neurônios de se fortalecerem ou enfraquecerem em resposta à atividade aumentada ou diminuída.

Referências:

1. Hebb, D. O. (1949). The Organization of Behavior: A Neuropsychological Theory. New York: Wiley.
2. Bear, M. F., Connors, B. W., & Paradiso, M. A. (2007). Neuroscience: Exploring the Brain (3rd ed.). Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins.
3. Shatz, C. J. (1992). The Developing Brain. Scientific American, 267(3), 60-67.

A "lei de Hebb" teve implicações profundas e abrangentes em diversas estruturas teóricas dentro da neurociência, incluindo memória, cognição, emoções e representação verbal. Além disso, impactou significativamente os pressupostos da Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC). Vamos explorar essas consequências em detalhes.

1. Memória e Aprendizado

1.1 Plasticidade Sináptica A teoria de Hebb é a pedra angular da compreensão da plasticidade sináptica, que descreve como as conexões entre neurônios mudam em resposta à experiência. A lei de Hebb sugere que as sinapses se fortalecem quando os neurônios de ambos os lados de uma sinapse são ativos simultaneamente, facilitando a formação e o fortalecimento de vias neuronais que são fundamentais para a aprendizagem e a memória.

1.2 Memória de Longo Prazo A consolidação da memória de longo prazo é amplamente vista através da lente das teorias hebbianas, onde redes neuronais que representam experiências específicas são repetidamente ativadas e, portanto, fortalecidas, o que torna as lembranças mais duradouras e acessíveis.

2. Cognição

2.1 Desenvolvimento Cognitivo A teoria de Hebb contribui para entender como as experiências moldam o desenvolvimento cognitivo, especialmente em crianças. As conexões neuronais que são frequentemente ativadas em resposta a estímulos específicos tornam-se mais fortes, promovendo habilidades cognitivas como linguagem, resolução de problemas e raciocínio lógico.

2.2 Processamento de Informações A organização de células cerebrais em assembleias, como proposto por Hebb, facilita o processamento paralelo e distribuído de informações, um conceito central no entendimento de como o cérebro realiza tarefas complexas de processamento de informações.

3. Emoções

3.1 Regulação Emocional As teorias hebbianas informam os modelos de como as emoções são processadas e reguladas no cérebro. As redes de neurônios que se ativam em resposta a estímulos emocionais podem se fortalecer, influenciando a maneira como as emoções são experimentadas e expressas futuramente.

4. Representação Verbal

4.1 Aquisição da Linguagem A aquisição e o uso da linguagem podem ser entendidos em termos de conexões neuronais que se fortalecem quando palavras ou conceitos são frequentemente usados juntos. Este aspecto da teoria hebbiana ajuda a explicar como as crianças desenvolvem habilidades linguísticas rapidamente em resposta à exposição linguística.

5. Consequências nos Pressupostos da Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC)

5.1 Plasticidade Cognitiva A TCC baseia-se na premissa de que os pensamentos podem ser reestruturados através de práticas conscientes, refletindo a plasticidade sináptica na base da teoria de Hebb. Ao modificar pensamentos habituais, a TCC visa fortalecer novas redes de neurônios que suportam padrões de pensamento mais adaptativos.

5.2 Intervenção Comportamental As intervenções comportamentais na TCC podem ser vistas como métodos para induzir mudanças sinápticas desejadas. Por exemplo, a exposição repetida a um estímulo temeroso junto com a resposta de relaxamento pode enfraquecer as conexões neurais que associam o estímulo ao medo.

Referências

• Bear, M. F., Connors, B. W., & Paradiso, M. A. (2007). Neuroscience: Exploring the Brain (3rd ed.). Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins.
• Eysenck, M. W., & Keane, M. T. (2010). Cognitive Psychology: A Student's Handbook (6th ed.). Hove: Psychology Press.
• Kandel, E. R., Schwartz, J. H., Jessell, T. M., Siegelbaum, S. A., Hudspeth, A. J., & Mack, S. (2013). Principles of Neural Science (5th ed.). New York: McGraw-Hill.

O fortalecimento de redes neuronais a nível celular, quando estas são repetidamente ativadas, é um fenômeno conhecido como plasticidade sináptica. Este processo está intrinsecamente ligado aos mecanismos de aprendizagem e memória no cérebro. A explicação deste fenômeno pode ser estruturada da seguinte forma:

1. Mecanismos Celulares de Plasticidade Sináptica

1.1 Potenciação a Longo Prazo (LTP) A LTP é talvez o exemplo mais estudado de plasticidade sináptica. Ela ocorre quando sequências rápidas de impulsos (alta frequência) são transmitidas através de uma sinapse, resultando no aumento sustentado da eficácia sináptica. Este aumento pode ser devido a alterações na quantidade de neurotransmissores liberados, no número de receptores na membrana pós-sináptica, ou na eficácia dos processos de transdução de sinal dentro da célula pós-sináptica.

1.2 Depressão a Longo Prazo (LTD) A LTD é o processo oposto à LTP, onde a eficácia sináptica é diminuída. Isto geralmente ocorre em resposta à atividade sináptica de baixa frequência. A LTD pode servir para "apagar" sinapses menos frequentemente usadas, um princípio conhecido como "use it or lose it" na neurociência.

2. Modificações Moleculares e Estruturais

2.1 Reorganização Receptorial Em resposta a estímulos repetitivos, a densidade dos receptores de neurotransmissores, como os receptores de glutamato tipo NMDA e AMPA, pode aumentar na membrana pós-sináptica. Isso facilita uma maior resposta a estímulos subsequentes.

2.2 Modificações nas Proteínas de Adesão Celular Proteínas como neuroliginas e neurexinas, que ajudam a ancorar as células pré e pós-sinápticas, podem ser modificadas ou expressas em maior número, fortalecendo fisicamente a sinapse.

2.3 Alterações na Expressão Gênica A ativação repetida de neurônios pode levar a mudanças na expressão gênica dentro dos neurônios, resultando na produção de mais proteínas relacionadas à sinapse, tais como canais iônicos e enzimas de sinalização.

3. Consequências Funcionais

3.1 Melhoria da Transmissão Sináptica As modificações descritas aumentam a eficiência com que os sinais são transmitidos entre neurônios específicos, tornando mais fácil para esses neurônios disparar juntos no futuro. Isso pode resultar na formação de "mapas" neuronais que representam experiências específicas ou aprendizados.

3.2 Formação e Reforço de Circuitos Neuronais Redes de neurônios que são frequentemente ativadas juntas tornam-se mais propensas a operar como uma unidade funcional, o que é fundamental para processos como o pensamento, a tomada de decisões, e a recuperação de memórias.

Referências

• Kandel, E. R., Schwartz, J. H., Jessell, T. M., Siegelbaum, S. A., Hudspeth, A. J., & Mack, S. (2013). Principles of Neural Science (5th ed.). New York: McGraw-Hill.
• Malenka, R. C., & Bear, M. F. (2004). LTP and LTD: An embarrassment of riches. Neuron, 44(1), 5-21.
• Citri, A., & Malenka, R. C. (2008). Synaptic plasticity: Multiple forms, functions, and mechanisms. Neuropsychopharmacology, 33(1), 18-41.